【摘 要】目的：分析探讨慢阻肺合并肺间质纤维化经CT与传统X线诊断的效果。方法：选取我院2015年3月至2017年8月收治的51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者，将其临床资料进行回顾性分析，分别对患者进行CT与传统X线诊断，对比两种方法的诊断效果。结果：CT诊断率为98.04%，明显高于X线诊断率82.35%（P<0.05）。51例患者中，重度肺气肿占60.78%，中度肺气肿占39.22%。51例患者CT表现主要为小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚。51例患者治疗1年后，20例患者的肺气肿征象无明显变化，蜂窝范围变大7例，小叶间质隔显著增厚18例，小叶内间质进一步增厚4例。结论：CT对于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断率较高，可为临床诊断及治疗提供可靠参考依据。
【关键词】慢阻肺；肺间质纤维化；CT；X线
【中图分类号】R563.9 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2018）05-03--01
慢性阻塞性肺病（慢阻肺）是以氣流阻塞为主要病理特征的一种肺气肿或（和）慢性支气管炎，会影响患者肺功能及生活质量。肺间质纤维化为慢性进行性肺炎，胸部CT和组织学检查特征共存，常常互为鉴别诊断。研究显示，对慢阻肺合并肺间质纤维化患者早诊断，对于改善患者预后具有重要价值。为了进一步对慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断方法进行分析探讨，现对我院51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2015年3月至2017年8月在我院接受治疗的51例慢阻肺合并肺间质纤维化患者作为研究对象，其中男26例，女25例；年龄42～72岁，平均（57.5±4.3）岁；烟龄为16～50年，平均（38.2±5.2）年；其中呼气型困难11例，混合型呼吸困难20例。
1.2 诊断方法 以TCT300/EZ CT扫描机（TOSHIBA公司生产）进行检查，参数设置如下：110 mA，120 kV，层厚10 mm，层间隔10 mm。扫描范围自肺底到肺尖，以软组织计算法进行重建，对全肺病变进行细致观察，在扫描检查过程中，嘱患者保持平静呼吸状态屏息。于患者隆突、距隆突上下各5 cm处进行过分辨率CT扫描检查，层厚2 mm，视野35 cm，以骨算法进行重建。行肺窗观察，窗位为700～900 HU，窗宽为1600 HU。以双盲法分析图像，评估图像质量，对比CT与传统X线片表现。
1.3 观察指标 ①对所有患者均行高分辨率CT检查，以检查结果作为依据，对比X线及CT的诊断率。②对患者的病理表现、肺气肿程度、肺间质纤维化的CT与高分辨CT表现。肺气肿程度判断：以病变组织占全肺1%～5%为极轻度；以病变组织占全肺6%～25%为轻度；以病变组织占全肺26%～50%为中度；以病变组织占50%以上为重度。
1.4 统计学处理 以SPSS22.0统计学软件处理分析数据，计数资料采用检验，以[n（%）]表示，计量资料采用t检验，以（）表示，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两种检查方法诊断率比较 CT诊断率为98.04%（50/51），X线诊断率为82.35%（42/51），组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。
2.2 51例患者肺气肿程度与病理表现 51例患者中，重度肺气肿31例，占60.78%，中度肺气肿20例，占39.22%；病理表现：所有患者均为全小叶型肺气肿，合并双肺小叶中心型肺气肿患者10例，占19.61%，合并间隔旁型肺气肿5例，占9.80%，合并肺大疱8例，占15.69%。
2.3 51例患者的X线表现 51例患者均存在肺部纹理增强、紊乱，其中42例患者肺部纹理呈现弥漫性分布、蜂窝状、网状，占82.35%，37例患者网织状阴影中混有边缘不清晰、大小不一的小片状、结节状、点状致密阴影，占72.55%，40例患者出现普遍性或局限性透亮度增加，占78.43%，16例患者有肺大疱形成，占31.37%，10例患者伴有支气管扩张，占19.61%，15例患者存在毛玻璃样的高密度影，占29.41%，36例患者出现不同程度肺门阴影加深、增大、结构紊乱，占70.59%。
2.4 51例患者CT表现 51例患者的CT表现：小叶间隔增厚、支气管血管束变细、小叶间质增厚，且病灶一般分布于双肺下野外带与中下野外带。
2.5 51例患者治疗1年后CT表现 经过1年治疗，20例患者病理征象未出现显著变化（39.22%）；18例患者小叶间质隔显著增厚（35.29%）；支气管管束扭曲、变形加重，蜂窝范围变大7例（13.73%）；小叶内间质增厚4例（7.84%）。
3 讨论
慢阻肺为呼吸系统常见性疾病，其中合并肺间质纤维化患者占90%及以上。该疾病为可防治性疾病，临床上以肺功能的强弱判断病情，而肺间质纤维化属于慢性纤维化间质性肺炎[1]。临床上关于该病的发病机制没有完全明确，多认为是由肺感染、支气管炎，经免疫系统及炎症系统间接作用引发修复性反应。病理学表现主要有黏液分泌增加，气流受限，纤毛功能失调等。
临床上對于慢阻肺合并肺间质纤维化的诊断法主要有X线、CT等。临床上目前对肺气肿合并肺间质纤维化发病机制尚未完全明确，多认为是由支气管-肺部反复性感染引起的一种慢性炎症反应。随着肺气肿病程不断延长，病情不断加重，肺间质纤维化发生率也在不断升高[2]。本研究结果显示，肺气肿合并肺间质纤维化的CT特征主要为[3-5]：①患者具有肺气肿及肺间质纤维化双重表现；②患者的肺气肿病情程度同肺间质纤维化的程度呈正比；③肺间质纤维化一般分布于双肺中外带及肺野。所以，随着肺气肿程度不断加重，病程不断延长，肺间质纤维化范围就越大，病情就越严重，肺部的固有结构破坏就越严重。该病的CT表现较为典型，一般可通过CT检查确诊。本研究结果显示，CT诊断率为98.04%，明显高于X线诊断率82.35%（P<0.05），证明对慢阻肺合并肺间质纤维化患者采用CT检查的诊断率更高，优于X线。
参考文献
王述红，黄小波，刘翱，等. 慢性阻塞性肺疾病患者急性加重频率与高分辨率CT参数的相关性研究[J]. 中华肺部疾病杂志：电子版，2015，8（3）：32-35.
張定. 肺淋巴管肌瘤病的高分辨CT诊断价值[J]. 齐鲁医学杂志， 2014，29（1）：8-10.
王小华. 特发性肺纤维化病因学的新进展[J]. 医学综述，2014，20（3）：414-416.
赵金勇，曹世文. 高分辨CT对肺淋巴管平滑肌瘤病与特发性肺间质纤维化的鉴别诊断意义[J]. 医学影像学杂志，2016，26（2）：359-361.
麦东浩. 高分辨率 CT 在判断慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化程度及预后中价值[J]. 深圳中西医结合杂志，2016，26（20）：37-39.
