【摘要】 工业性与地方性氟骨症的影像学特点的异同是放射学专业一直关注的问题。随着科技的发展，CT、MRI丰富了检查的手段，以往通过X线诊断氟骨症已不能满足临床工作需要。故有必要梳理一下两种氟骨症的影像学发展的过去与当下，从而进一步提高认识。
【关键词】 工业性； 地方性； 氟骨症； 影像学； 诊断
Image Diagnostic of Industrial and Endemic Skeletal Fluorosis/ZUO Yu-hong，CHEN Xu-guang，JIAO Jun.//Medical Innovation of China，2017，14（17）：144-148
【Abstract】 The differences of imaging characteristics between industrial and endemic skeletal fluorosis are the major concerns of radiology professional.With the development of science and technology，CT and MRI eich the means of inspection，X-ray diagnosis of skeletal fluorosis cannot meet the needs of the clinical work.Therefore，it is necessary to comb two imaging of the development of the past and the present of skeletal fluorosis，to further raise awareness.
【Key words】 Industrial； Endemic； Skeletal fluorosis； Imaging； Diagnosis
First-author’s address：Baiyun Hospital Affiliated to Guizhou Medical University，Guiyang 550014，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.17.037
氟是人體必需的微量元素之一，人体摄入过多过少均会影响健康[1]。氟摄入过多会引起全身慢性骨病称氟骨症。氟骨症也是一古老的疾病，山西省阳高县发掘出土的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变[2]；1977年中科院考古研究所在内蒙古赤峰市发掘4000年前夏代人体骨骼中见到类似氟骨症的病变[3]。当今大量文献、多种研究成果丰富和加深了人们对氟骨症的认识。其病因清楚，自然界和人工产生无机氟是中毒的来源，消化道、呼吸道、皮肤是摄入渠道；中毒机制并不十分清楚，有关病理机制正在进一步深入研究中[4]。根据中毒途径和方式不同，又分为工业性与地方性氟骨症。然而就医学影像学而言，工业性与地方性氟骨症的影像诊断，往往会感到概念、征象、分型等较模糊、复杂，不易掌握。再加上CT和MRI的广泛应用，其影像学表现在不断丰富和完善中。随着科技的发展，仅靠以往单一的X线表现诊断氟骨症已不现实。鉴于此，有必要对工业性及地方性氟骨症的X线表现、CT、MRI影像学特点及两种氟骨症诊断标准进行复习、梳理，进而提高认识。
1 工业性氟骨症X线诊断
1937年Roholm[5]对68例冰晶石矿作业工人骨骼的X线改变进行研究与总结，首次提出氟骨症三期分类方案，即Ⅰ期：脊柱和骨盆的骨小梁粗糙、模糊；Ⅱ期：骨小梁相互融合，骨小梁增粗，髓腔变窄，有韧带早期骨化；Ⅲ期：骨盆呈大理石样改变，轮廓不清，四肢骨因韧带、肌肉附着处骨化而显示不规则增粗，骨密度增高、髓腔变窄，韧带、骨间膜有进一步骨化。此后被不断补充和修订，目前，世界卫生组织对氟骨症X线诊断，仍基本上采用这一分期法，这也是我国工业性氟骨症骨损伤X线诊断的参照标准。
关于工业性氟骨症的其他名称很多，工业性氟病、工业性氟骨症、工业性氟中毒骨损伤等均曾在以往的文献中出现过。我国关于工业性氟骨症的研究相对滞后，1985年张学端[6]通过40例工业性氟病X线表现分析认为主要属硬化型，未见混合型和软化型改变。同年，王杰等[7]对100例工业性氟病骨骼改变分析得出：（1）骨质改变，主要是骨小梁的变化，骨小梁增粗、增浓、扭曲、粗细不均、排列紊乱，骨小梁交叉呈网格，交叉处可见到点状或颗粒状钙化。（2）骨密度改变，骨密度改变与骨结构有关，骨密度主要是增高，部分病例虽然骨质结构显得稀疏，但骨小梁较粗且致密。（3）骨周改变，最常见于胫骨中上段、桡骨骨间嵴、闭孔等处的骨膜、骨间膜、肌腱、韧带的钙化和骨化。
1988年湖北省卫生防疫处汇编的《工业性氟病诊断标准及处理原则》[8]中X线改变的分期为，观察对象：骨质密度在正常范围内，骨小梁稍有增粗，骨周有轻微改变。Ⅰ期：骨质密度增高、增浓、交叉呈“纱布样”表现；骨间膜有明显钙化或骨化。在骨质或骨周改变中，如有一项显著而其他改变轻微者也可诊断。Ⅱ期：骨质密度明显增高，骨小梁明显增粗，呈“麻袋纹样”表现，骨周改变比较明显和广泛。Ⅲ期：全身大部分骨骼受累，骨质密度显著增高，骨小梁模糊不清如“大理石”样，长骨骨皮质增厚，髓腔变窄，骨周改变更为明显和广泛。
1989年郭嗣孝等[9]对463例5年以上氟作业磷肥厂工人骨损伤改变X线表现进行分析认为：工业性氟病的骨骼X线表现是以骨密度、骨结构改变及骨周增生钙化为主要特征。骨结构表现为骨小梁增粗增浓、模糊、互相融合，可呈无结构砂粒状，也有骨小梁增粗相互交叉成网，形同纱布样或麻袋样，严重者可出现大理石样改变。骨周改变主要是骨间膜、骨膜、肌腱、韧带等处有程度不等、形态各异、范围不等的钙化和骨化。
1993年马建英[10]在工业性氟骨症的X线诊断体会中谈到，晚期氟骨症诊断不难，但早期诊断较困难。2006年王杰等[11]对工业性氟病早期诊断的研究认为，血清CPK活性和唾液酸水平升高可作为早期诊断参考指标，并认为早期X线改变往往较轻微，其早期诊断，需要与有关实验室检查相结合，一旦出现明显骨骼改变，则属疾病晚期，难以恢复。
2002年，中华人民共和国卫生部发布工业性氟病诊断标准[12]（GBZ5-2002）具体见后详述。
2009年张耀龙等[13]对186名氟作业人员骨骼X线检查结果分析认为，闭孔内膜骨化的现象早于其他骨骼X线改变，结合高分辨率CT及骨密度测定仪将会减少误诊的发生。
2 地方性氟骨症X线诊断
1937年，Shorrt等[14]首次报道了10例地氟病例，地方性氟中毒在印度被发现。我国在1962年，由曹来宾等[15]最先报道山东饮用高氟水地区居民，有氟骨症改变者46例，通过临床和X线表现分析后认为氟骨症是以躯干骨受累最早、最明显，向四周的病变程度递次减弱，并认为本病的诊断主要靠X线检查。其基本X线表现为：（1）骨质密度增高，骨纹粗并交叉呈粗大网格；（2）韌带和肌腱附着处钙化。
1976年，宁夏自治区卫生防疫站[16]撰写了“地方性氟病防治”一书，总结了氟骨症的X线表现，主要是骨密度，骨纹理，骨质硬化肥大和骨膜、肌腱、韧带钙化等四个方面。值得记住的结论是：（1）将骨质密度改变分为致密型、疏松型、混合型；（2）骨纹理的改变在早期出现，可作为氟病早期诊断参考；（3）提出前臂和小腿骨间膜钙化是氟骨症特有影像，可作为本病诊断依据。
1979年山西运城、1981年河北石家庄召开我国两届“全国地方性氟中毒防治会议”，明确了氟骨症X线分为硬化型、疏松型和混合型，并根据骨结构和骨周的改变每型分为早期、轻、中、重度。随后湖北省防疫站拟地方性氟骨症防治标准在国内推广试行[17]。
1979年秦振琨等[18]通过高氟水地区107例氟骨症X线讲究，提出疏松型仅见于女性，对氟引起关节改变作了叙述。1980年，杨荫清等[19]总结饮水型45例提出四型分类方案，在原来的基础上加上骨软化型，并提出硬化型易伴发氟性关节病；1982年徐均超等[20]通过研究提出氟骨症有6种X线征象：骨硬化、骨疏松、骨软化、关节病变、韧带钙化、生长障碍线。
不同于饮水型氟骨症的是1982年曾广灵等[21]总结了305例然煤污染型氟骨症，提出三型四度分类法，即单纯型、二合型、三合型。单纯型是指骨结构、骨周、关节三种改变出现一种改变者，出现两种改变者为二合型，三种改变都出现为三合型。其病变程度分0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。
1988-1990年王云钊等[22]对三峡地区燃煤污染型氟骨症110例进行了较系统的研究和报道，并与100例饮水型氟骨症做了比较分析认为：（1）燃煤污染型的骨结构改变，以骨纹细密，粗、疏、密相间或融合为主的骨密度增高。（2）燃煤型的骨结构和肘部关节肌腱、韧带附着处骨化病变程度比饮水型发生率高且较重。（3）儿童燃煤污染型氟中毒骨发育有两个特殊性：①软骨内成骨障碍或受抑制。②骨结构疏松向硬化转换。并发现儿童氟中毒可出现骨骺中透亮核、干骺端硬化带、骨小梁融合、生长障碍线、骨松质均匀硬化等11种X线征象。
1982年夏宝枢等[23]认为饮水型氟中毒小儿氟骨症骨结构改变，以盆骨和足部改变最明显，骨小梁增粗，粗细不均，粗网状、骨斑等。骨骺疏松同时有增粗的骨小梁；骨端疏松同时有多条生长障碍线，都是很重要的X线征象。1985年顾玉兰等[24]认为，11～14岁儿童饮水型氟骨症早期X线诊断主要观察骨盆，胫骨近端及骨骺，主要表现为骨小梁均匀增粗，而10岁以内小儿氟骨症不易分型。
1988年张维信等[25]通过对1338例不同年龄组的氟骨症X线观察，提出动态分期分型，初发期二型：骨纹粗疏型、骨纹粗大型；进行期三型：骨纹粗密型、骨纹粗网型、四肢骨周型；中晚期三型：骨质硬化型、泛发骨周型、骨质疏松型。
1992年刘炳坤[26]认为氟骨症X线诊断主要有：（1）骨质密度增高和骨周骨化是氟骨症的主要特征。（2）疏松型和软化型病例相对较少，均与性别、年龄、营养相关，单纯骨疏松与软化改变不能做为氟骨症诊断依据。（3）氟中毒对关节的损害已引起重视，尤其是肘关节各骨端肌腱、韧带附着处骨化、增生，关节变型，颇具特征与规律性，有诊断意义。
1996年陈绪光等[27]通过39例煤烟污染型高铝氟骨症的骨骼X线表现分析认为，该类型X线表现复杂，主要是骨软化改变，也可有骨疏松、骨硬化、骨生长发育障碍等。骨软化的X线征象为骨质密度减低，结构模糊，Looser带、骨盆周边透亮带、长骨干骺端“密疏密”带、骺下疏松带、佝偻病佂、骨盆变形、髋臼内陷及小腿胫腓骨弯曲畸形等。另外，骨转换征象也较突出。
1999年岳林等[28]发表了《饮茶型氟中毒》综述，使饮茶型氟骨症受到人们的重视。2003年曹进等[29]对西藏那曲县111名30～78岁成人进行了饮茶习惯、氟骨症患病调查发现：氟骨症X线阳性检出率为89%。关节退变、骨间膜骨化和肌腱钙化是主要特征，硬化型氟骨症患病率占74%。与饮水型、燃煤型氟骨症相比，砖茶型氟骨症对人体危害更大，并证实我国存在饮茶型氟骨症新类型。
2003年刘军等[30]对12例骨软化型氟骨症进行X线检查分析得出：骨软化若与骨硬化同时存在时，骨骼变形，髋臼内陷，特别是假骨折线的出现是影像学诊断软化型氟骨症的重要依据。
2005年，曹进等[31]对西藏那曲县长期摄入砖茶的132名儿童进行检查发现，骨发育异常占约72%，X线表现为手部诸骨的骨纹理粗疏占95%，干骺端出现间歇性生长障碍线占65%，并认为砖茶型氟中毒手部诸骨出现骨发育异常的X线佂，可以认为是儿童早期氟骨症的诊断依据，并认为早期预防是控制砖茶型氟中毒的最佳方案。
2007年，刘庆斌等[32]对内蒙古呼伦贝尔市饮茶型与饮水型氟骨症X线表现进行比较分析，结果发现饮茶型氟骨症患者骨密度低，骨质疏松、关节退变检出率明显高于饮水型，饮水型氟骨症患者骨密度高，骨质硬化检出率明显高于饮茶型。并提出两种类型氟骨症X线征象虽无本质区别，但仍有其规律可循，提示饮茶型氟骨症发病机制更为复杂，可能为砖茶型氟铝联合中毒。
2008年，中华人民共和国卫部发布地方性氟骨症诊断标准（WS192-2008）[33]，再一次规范了对地方性氟骨症的X线认识。
3 氟骨症脊柱影像学诊断
据观察及文献报道，工业性氟骨症及地方性氟骨症先受累的是躯干骨，尤其是腰椎和骨盆，关于颈椎、胸椎的观察，往往被忽视。
直到1999年，李一鸣等[34]通过对5例成年氟骨症患者脊椎MRI检查影像表现认为，氟骨症显示的椎体信号改变，韧带增厚对其诊断有价值，所示脊髓受压情况可为手术提供依据。同年，朱成方等[35]通过对19例氟骨症患者进行胸腰椎CT扫描检查发现：CT扫描是诊断氟骨症所致椎管狭窄的最好方法。
2004年张永利等[36]对81例地方性氟骨症的脊椎MRI进行分析和与X线比较，结果发现，所有椎体脂肪含量减少和分布不均，在T1WI上信号均匀或不均匀减低，C3～7椎体信号减低较对照组差异有统计学意义（P<0.05），后纵韧带和黄韧带骨化程度高于对照组（P<0.05），椎间盘突出、变性比率明显高于对照组（P<0.05），92%有椎管狭窄。最后认为MRI显示地方性氟骨症的椎体信号均匀或不均匀减低，可反应成骨细胞活动强度和氟化钙及骨髓内脂肪含量及分布。MRI对显示脊髓受压，脊髓内病理学改变和椎间盘突出、变性优于X线。
2006年武建利等[37]分析了12例氟骨症患者脊柱低场MRI表现是椎体信号普遍均匀性减低，退变、椎间盘变性膨出、突出，后纵韧带及黄韧带骨化，椎管狭窄。并提出椎体信号减低的原因有：（1）椎体内成骨活动增强；（2）大量矿物盐在椎体内沉积；（3）椎体内脂肪含量减少和分布不均。
2007年王丽娜等[38]报道《氟骨症脊柱竹节样改变30例误诊分析》可知CT在氟骨症的诊断中有不可替代的作用。同年，孙连营等[39]提出MRI全脊柱成像技术在氟骨症性脊柱病变的诊断及临床治疗有很重要的作用，值得推广应用。
2009年佘成龙[40]对37例氟骨症患者X线表现及CT诊断特点进行分析，提出依据X线表现及CT特点诊断氟骨症是准确而可靠的方法。
2010年杜芳莉等[41]对89例氟作业骨骼MRI表现进行分析认为：我国工业性氟病诊断和分期主要依靠X线平片，但对于工业性氟病临床诊疗和观察机体氟转换方面有很大的局限性。MRI对软组织的高敏感性和直接任意平面成像的特点，可显示慢性氟中毒的椎体信号强度，反映成骨活动增强程度和氟化钙及骨髓内脂肪含量及分布。这无疑丰富和加深了氟骨症在脊柱损伤方面的认识。
4 工业性氟骨症与地方性氟骨症诊断标准的比较
两种氟骨症X线诊断的诸多文献加深和提高了氟中毒骨损伤的认识，国家颁布的诊断标准可以说是统一了认识，结合2002工业性氟病诊断标准（GBZ5-2002）及2008地方性氟骨症诊断标准（WS192-2008），比较两者异同，以提高对两者的认识。
工业性氟骨症X线表现和分期：（1）骨质密度：在正常范围内，为观察对象；骨质密度增高，为Ⅰ期；骨质密度明显增高，为Ⅱ期；骨质密度显著增高，为Ⅲ期。（2）骨小梁：稍有增粗为观察对象；增粗、增浓，为Ⅰ期；明显增粗，为Ⅱ期；骨小梁模糊不清，为Ⅲ期。（3）骨结构：骨小梁交叉呈“纱布”样，为Ⅰ期；骨小梁呈“麻袋纹”样，为Ⅱ期；骨小梁模糊不清呈“大理石”样，为Ⅲ期。（4）骨周改变：骨周轻微改变，为观察对象；桡、尺骨或胫、腓骨骨膜、骨间膜有明确钙化或骨化，为Ⅰ期；骨周改变比较明显和广泛，为Ⅱ期；骨周改变更为明显和广泛，椎体间可有骨桥形成，为Ⅲ期。本标准简明扼要，易于掌握。
地方性氟骨症X线表现十分复杂，分别从基本X线征象、骨小梁、骨结构、骨周改变、骨软化和骨转换等六个方面观察：（1）基本X线征象：归总为骨质硬化、骨质疏松软化、混合改变（骨转换）和骨周关节改变，分度为轻、中、重度。（2）骨结构：砂砾样、颗粒样、骨斑为轻度改变；棉絮状为重度改变。（3）骨小梁：变细、稀疏或模糊为轻度改变；粗密、细密、粗布状、细密骨小梁部分融合为中度改变；特别粗大稀少、髂骨鱼鳞样、粗网状、破毯状、普遍粗密和普遍细密骨小梁融合、象牙质样骨硬化为重度改变。（4）骨周关节改变：桡骨骨间嵴增大、边缘硬化、表面粗糙，前臂及小腿骨间膜骨化呈幼芽破土佂为轻度；前臂、小腿、骨盆骨周软组织骨化，肘屈伸肌腱骨化为中度；前臂、小腿、骨盆骨周软组织明显骨化、肘屈伸肌腱明显骨化、四肢大关节明显退行性改变、畸形为重度。（5）骨软化征象：干骺端毛刷佂，椎体双框佂、双凹变形，假性骨折线，骨盆或四肢变形为重度改变。（6）骨转换征象：皮质骨松化，松质骨均匀硬化；椎体双凹变形加硬化；骨盆密度既显增高又显软化变形为重度改变。
简而言之，两种氟骨症诊断标准相同点：（1）工业性氟骨症以骨质密度增高为主，类似地方性氟骨症之骨硬化；（2）均有骨周韌带、骨间膜及肌腱骨化和钙化；（3）两个标准提及的纱布样、麻袋样与粗布样类似；大理石样与象牙质样类似。不同点主要是：（1）工业性氟骨症骨质改变单一，而地方性氟骨症除骨质硬化外还有疏松及软化型、混合型（骨转换）多种表现；（2）工业性氟骨症未提及关节改变，地方性氟骨症把四肢大关节退行性改变、畸形作为重度表现。当然，工业性氟骨症病变程度是以分期来划分，而地方性氟骨症是分度来区别。两个标准可以相互参考和借鉴。
5 总结与体会
2012年王文朋等[42]通过对工业性氟病60例及地方性氟中毒高发区氟病患者39例前臂正位X线征象比较分析发现：工业性氟骨病骨骼X线分型以硬化和骨周骨化型为主，疏松软化型较少；地方性氟病三种类型均见，在分度上工业性以轻度、中度为主，没有重度，而地方性氟损伤相对较重。同时，提出对两种氟骨症比较的必要性。总结有关两种氟骨症影像学诊断主要有以下几点体会。
5.1 两种氟骨症影像学诊断主要依据X线表现，骨质密度增高和骨周硬化是兩大共同特征，工业性氟骨症X线表现相对单一，地方性氟骨症相对复杂多样，但疏松及软化、混合改变（骨转换）相对较少，均与性别、年龄、营养、中毒时间长短有关，有些观点尚需进一步证实。
5.2 工业性氟骨症相当于地方性氟骨症之骨质硬化，地方性氟骨症虽然有三种类型：饮水型、燃煤型、饮茶型， X线表现相对比较复杂，但总体看大同小异。地氟病多伴有氟斑牙，骨骼易变形是其显著特点。
5.3 地方性氟骨症关节改变以退行性变及畸形为主要特征，工业性氟骨症关节损伤未见描述，尚需加强观察和研究。
5.4 CT与MRI检查对两种氟骨症诊断虽为辅助地位，但对于椎体改变、椎管狭窄、韧带钙化骨化、周围软组织变化等的显示有不可替代的作用，有关这方面的研究有待进一步深入。
参考文献
[1]张献刚.氟元素在人体中表现的两面性[J].化学教育，2010，31（2）：6-9.
[2]杨永建.氟对人体健康的影响[J].中国科技信息，2009，（9）：179-180.
[3]戴国钧.地方性氟中毒[M].呼和浩特：内蒙古人民出版社，1985.
[4]范水.地方性氟中毒病因诊断研究的进展[J].内蒙古医学杂志，1982，12：518.
[5] Roholm K.Fluorine Intoxication.A Clinical-Hygienic Study，with a Review of the Literature and Some Experimental Investigations[J].H.K.Lewis.London，1937，364.
[6]张学端.工业性氟中毒X线诊断[J].临床放射学杂志，1985，4（3）：153.
[7]王杰，龚天祥，郑泽爱，等.工业性氟病骨骼X线诊断（附100例分析）[J].中华劳动职业病杂志，1985，3（3）：180.
[8]湖北省卫生防疫站汇编.工业性氟病诊断标准及处理原则（第二辑）[S].1988：50.
[9]郭嗣孝，李云.磷肥生产工人骨骼X线表现分析[J].职业医学，1989，16（113）：16-18.
[10]马建英.工业性氟骨症的X线诊断体会[J].职业医学，1993，20（6）：372-273.
[11]王杰，张乐书，陈奎珍，等.工业性氟病早期诊断的研究[J].实用预防医学，2006，13（6）：1433-1435.
[12]中华人民共和国卫生部.工业性氟病诊断标准（GBZ5-2002）[S].北京：2002.
[13]张耀龙，王慧.186名氟作业人员X线结果分析[J].宁夏医科大学学报，2009，31（5）：662-663.
[14] Shorrt H E，McRobert G R，Barnard T W，et al.Endemic fluorosis in the madras presidency[J].Indian J Med Res，1937，25（4）：553-561.
[15]曹来宾，何灿熙，夏宝枢，等.氟骨症46例临床和X线分析[J].中华医学杂志，1962，48（11）：720.
[16]宁夏自治区防疫站.地方性氟病的防治[S].北京：人民卫生出版社，1976：25.
[17]湖北省卫生防疫站.地方性氟骨症防治标准选编[S].1983：28-30.
[18]秦振琨，冯博文.107例氟骨症临床X线分析[J].中华放射学杂志，1979，13（3）：181.
[19]杨荫清，刘正清.氟骨症的X线诊断[J].中华放射学杂志，1980，14（3）：170.
[20]徐均超，王云钊，薛殿民，等.氟骨症基本X线表现及病理基础[J].中华放射学杂志，1982，16（1）：4.
[21]曾广灵，邓开凡.关于氟骨症X线分度分型的建议[M].北京：北京科技报社，1984：140.
[22]王云钊，刘炳坤，应明信，等.三峡地区燃煤型氟中毒X线分析[J].中国地方病学杂志，1988～1990，Ⅰ～Ⅶ.
[23]夏宝枢，赵廷常，陆开林，等.小儿氟骨症的X线研究[J].中华放射学杂志，1982，16（9）：9.
[24]顾玉兰，张其镍，李炳文，等.地方性氟骨症早期X线表现[J].中华放射学杂志，1985，19（5）：300.
[25]张维信，李文生.氟骨症X线动态分期分型的探讨[J].实用放射学杂志，1988，4（4）：187-190.
[26]刘炳坤.煤烟污染型氟骨症310例X线分析[J].全国第四届氟病学术会议专辑，1992：103.
[27]陈绪光，王云钊，李福成，等.煤烟污染型高铝氟骨症的骨骼X线表现[J].中华放射学杂志，1996，30（4）：257-260.
[28]岳林，高学军.饮茶型氟中毒[J].中华口腔医学杂志，1999，34（1）：60-61.
[29]曹进，赵燕，刘箭卫，等.茶砖型氟中毒成人的氟骨症[J].卫生研究，2003，32（2）：141-143.
[30]刘军，富昭，任盈盈，等.骨软化型氟骨症的影像学表现[J].国外医学·地理分册，2003，24（1）：43-45.
[31]曹进，刘箭卫，唐来利，等.砖茶型氟中毒儿童早期氟骨症观察[J].中国地方病学杂志，2005，24（1）：44-46.
[32]刘庆斌，王在君，刘学慧，等.内蒙古呼伦贝尔市饮茶型与饮水型氟骨症X线影像学差异[J].中国地方病防治杂志，2007，22（1）：8-10.
[33]中华人民共和国卫生部.地方性氟骨症诊断标准（WS192-2008）[S].北京：人民卫生出版社，2008：1-3.
[34]李一鸣，吴胜勇，祁吉，等.成人氟骨症脊柱MRI表现初探[J].长治医学院报，1999，13（3）：212.
[35]朱成方，王福仑，单海滨，等.氟骨症所致椎管狭窄的CT诊断[J].实用放射学杂志，1999，15（10）：617-618.
[36]张永利，王琦，郭亚茹，等.地方性氟骨症的脊柱MRI表现[J].中华放射学杂志，2004，38（10）：1051-1055.
[37]武建利，代凌云，苏晓军，等.氟骨症的脊柱低场MRI表现[J].中华放射医学与防护杂志，2006，26（1）：94.
[38]王丽娜，李建文.氟骨症脊柱竹节改变30例临床误诊分析[J].中国医药导报，2007，4（31）：142.
[39]孙连营，李硕丰，陈然，等.MRI全脊柱成像技术在氟骨症性脊柱病变中的应用23例分析[J].中国误诊杂志，2009，9（24）：5987-5988.
[40]佘成龙.氟骨症的X线表现及CT诊断特点[J].宁夏医学杂志，2009，31（10）：944-945.
[41]杜芳莉，冯建防.氟作业工人职业监护中核磁共振的应用价值探讨[J].中国工业医学杂志，2010，23（1）：71-72.
[42]王文朋，徐建，刘克俭，等.工业性和地方性氟病骨损伤X线征象对比[J].中国工业医学杂志，2012，25（5）：331-337.
（收稿日期：2017-01-16） （本文编辑：程旭然）
